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破骨细胞的生物学作用,及溶骨性骨病的病理机制
骨骼是人体结构的基础之一,不仅提供支持和保护内部器官,还存储了钙和磷等矿物质,参与骨骼生长、修复和代谢。因此,维护骨骼健康对于个体的整体健康至关重要。溶骨性骨病,如多发性骨髓瘤、骨质疏松症和肿瘤骨转移等,会导致骨骼异常吸收和降解,引发骨疼痛并增加骨折风险,严重影响患者的生活质量。这些骨病在老年人和某些癌症患者中尤其常见。破骨细胞的异常是导致溶骨性骨病的主要因素。 本实验室开展对破骨细胞的生物学作用以及溶骨性骨病的病理机制的深入研究。这对提高疾病诊断和治疗的效果, 维护骨骼健康、以及应对老龄化社会的挑战都具有极大的重要性。
骨微环境中血管-骨耦联,及组织损伤修复和再生策略
骨微环境中血管-骨耦联是指骨骼组织中的血管系统与骨细胞之间的相互作用和相互调节。血管系统在骨骼发育、维持和修复过程中起着重要的作用。血管提供氧气和营养物质供给给骨细胞,并参与骨骼的生长、再生和修复过程。同时,骨细胞也能够通过分泌生长因子和细胞外基质调节血管的形成和功能。研究表明,血管-骨耦联在骨骼发育、骨骼代谢和骨骼损伤修复中起着重要的作用。血管系统的异常功能可能导致骨骼疾病的发生和发展,如骨质疏松和骨折。因此,研究血管-骨耦联的机制和调控因素对骨组织损伤修复和再生策略具有重要意义。
关节炎的分子病理机制和药靶研发
骨关节炎(Osteoarthritis,OA)是一种以关节软骨、滑膜、软骨下骨及附属结构的渐进性破坏为特征的全关节慢性退行性疾病,可引起受累关节的疼痛、僵硬、活动受限,甚至导致残疾,严重损害着OA患者的生活质量。OA主要影响受负重的膝、髋关节。目前中国的OA发病人数超过1.3亿,远超印度和美国,已成为我国一项不可忽视的公共卫生问题。临床上OA的诊断常以X线、MRI作为标准,但对OA早期的病理改变并不敏感。此外,OA本身具有高度异质性的特点,而现有的诊断分型难以针对性展开病因识别与对症治疗,阶梯化治疗中的各种手段患者满意度不高,且难以有效延缓OA进展。因此,确定不同OA患者的异质性,以建立个性化的诊疗方案已成为当务之急。本团队致力于研究骨关节炎的发病机制,通过启动协作交叉(Collaborative Cross)小鼠骨关节表型文库和基因定位,挖掘骨关节炎新遗传决定因素及相关分子病理机制,有助于开发骨关节炎新的诊断生物标记物和治疗方案。