深圳理工大学药学院

徐家科，生物医学博士，入选国家重大工程人才专家，现任深圳理工大学杰出教授，兼中国科学院深圳先进技术研究院计算机辅助药物设计研究中心研究员。曾任斯坦福大学医学院博士后。历任西澳大学教授和再生生物系系主任，病理和检验科学系Winthrop冠名和终身教授，及澳洲和新西兰骨科研究学会主席。2022， 2023年入选斯坦福大学公布的全球前2%顶尖科学家排行榜。2024年被《澳大利亚人报》评为生理学领域第一人。徐家科教授长期致力于骨和关节疾病及再生医学的研究，包括破骨细胞（OC）生物学，OC和成骨细胞的分子偶联调节，以及再生微环境中的血管生成和组织再生机制。2021年，有关“破骨细胞”的研究在Expertscape 全球排名列第2位。其研究为骨细胞生物学及其骨科疾病的诊治带来新的知识，同时对骨骼研究之外的基于药物发现的药理学、再生医学，基因遗传学, 骨免疫和肿瘤血管化等领域产生广泛的影响。至2024年1月，发表SCI论文300余篇，引用2万余次，H-index为73。徐教授入选澳大利亚皇家病理学院之科学学院创始会士（Founding Fellow），美国骨矿物研究学会会士（ASBMR） Fellow，及国际骨科学会会士 (FIOR) Fellow。担任 JBC，MMR， THERANOSTICS, 及JOT等杂志的编委。曾获多项学术荣誉包括美国骨矿物研究学会（ASBMR）Career Enhancement Award，澳洲联邦教育部Endeavour Executive Award，西澳洲Aspire Award，西澳大学优秀教学奖，西澳大学-中国合作研究奖，及中华医学会骨科分会海外华人贡献奖等。

Lab Features

实验室已建立完善的科研硬件和软件平台，包括细胞实验平台，分子与生化实验平台，动物离体/在体实验平台，影像分析平台，生物信息学分析系统及计算机辅助药物设计平台，骨生物材料研发平台。实验室提供浓厚的科研创新环境，完善的科研激励机制，及多元的科研创新力量。教师和学生们在这里汇聚，将凝聚最精彩的科研思想，激发出前缘科学探索的火花。团队成员在疾病分子机制和靶点、药物开发开展实验工作，进行学术交流，课题汇报，文章发表，专利申请，拓展新药开发。交叉融合，合作共赢。

Lab Achievements

在再生医学和骨科重大疾病领域开展研究并取得成果，包括： 1.鉴定破骨细胞（OC）生物学中的作用、及溶骨性疾病的发病机制，为治疗溶骨性疾病的临床试验和诊断提供了科学依据。使用先进的技术方案，鉴定了OC骨吸收途径的几个组成部分，包括RANKL、V-ATPase、RAB3D-Tctex-1、自噬p62蛋白和SNX10。 2.首次发现成骨细胞中表达EGFL6， EGFL7为耦合血管生成因子，调控骨微环境的血管生成，为组织损伤修复和再生的血管化，及肿瘤血管失调的治疗靶点带来新的的策略。 3.基于协作交叉（Collaborative Cross)小鼠骨关节表型文库和基因定位，挖掘骨关节炎新遗传决定因素。为软骨再生及骨关节炎的治疗提供新的方向和方法。

Lab Training

现有研究人员10人，其中教授1人，博士后2人，博士研究生3人，硕士研究生1人，科研助理3人。团队成员有丰富的跨学科背景，包括临床医学、药学、分子生物学、组织胚胎学、微生物学等。团队成员毕业或曾于澳大利亚西澳大学、美国斯坦福大学、中山大学、广州中医药大学、广西医科大学、汕头大学、广州中医药大学第一附属医院骨科、广州中医药大学第三附属医院骨科、汕头大学肿瘤医院骨科等多个国内外著名高校、科研院所、骨科基地学习、交流，实验室与多家科研机构合作，包括中国科学院动物所、清华大学，南京大学，上海交通大学、中山大学，南方科技大学、广西医科大学、温州医科大学、广州中医药大学等院校建立了合作，有助于学科融合、创新转化。

徐家科课题组的长期科研目标是围绕着3个一脉相承的问题，通过研发新方法、新技术从而实现突破性进展：

破骨细胞的生物学作用，及溶骨性骨病的病理机制
骨骼是人体结构的基础之一，不仅提供支持和保护内部器官，还存储了钙和磷等矿物质，参与骨骼生长、修复和代谢。因此，维护骨骼健康对于个体的整体健康至关重要。溶骨性骨病，如多发性骨髓瘤、骨质疏松症和肿瘤骨转移等，会导致骨骼异常吸收和降解，引发骨疼痛并增加骨折风险，严重影响患者的生活质量。这些骨病在老年人和某些癌症患者中尤其常见。破骨细胞的异常是导致溶骨性骨病的主要因素。本实验室开展对破骨细胞的生物学作用以及溶骨性骨病的病理机制的深入研究。这对提高疾病诊断和治疗的效果，维护骨骼健康、以及应对老龄化社会的挑战都具有极大的重要性。
骨微环境中血管-骨耦联，及组织损伤修复和再生策略
骨微环境中血管-骨耦联是指骨骼组织中的血管系统与骨细胞之间的相互作用和相互调节。血管系统在骨骼发育、维持和修复过程中起着重要的作用。血管提供氧气和营养物质供给给骨细胞，并参与骨骼的生长、再生和修复过程。同时，骨细胞也能够通过分泌生长因子和细胞外基质调节血管的形成和功能。研究表明，血管-骨耦联在骨骼发育、骨骼代谢和骨骼损伤修复中起着重要的作用。血管系统的异常功能可能导致骨骼疾病的发生和发展，如骨质疏松和骨折。因此，研究血管-骨耦联的机制和调控因素对骨组织损伤修复和再生策略具有重要意义。
关节炎的分子病理机制和药靶研发
骨关节炎（Osteoarthritis，OA）是一种以关节软骨、滑膜、软骨下骨及附属结构的渐进性破坏为特征的全关节慢性退行性疾病，可引起受累关节的疼痛、僵硬、活动受限，甚至导致残疾，严重损害着OA患者的生活质量。OA主要影响受负重的膝、髋关节。目前中国的OA发病人数超过1.3亿，远超印度和美国，已成为我国一项不可忽视的公共卫生问题。临床上OA的诊断常以X线、MRI作为标准，但对OA早期的病理改变并不敏感。此外，OA本身具有高度异质性的特点，而现有的诊断分型难以针对性展开病因识别与对症治疗，阶梯化治疗中的各种手段患者满意度不高，且难以有效延缓OA进展。因此，确定不同OA患者的异质性，以建立个性化的诊疗方案已成为当务之急。本团队致力于研究骨关节炎的发病机制，通过启动协作交叉（Collaborative Cross)小鼠骨关节表型文库和基因定位，挖掘骨关节炎新遗传决定因素及相关分子病理机制，有助于开发骨关节炎新的诊断生物标记物和治疗方案。